胰高血糖素可以動用糖原儲備，刺激糖原分解從而使血糖水平升高，因此是促血糖升高因子之一。腸道細胞可以分泌腸高血糖素（enteroglucagon），它是一個 胰高血糖素樣肽（GLP）家族，其中包括GLP－1。
  GLP－1主要有3個活性：

                1.刺激胰島素釋放
                2.抑制胰高血糖素
                3.抑制胃酸分泌

    高血糖素產生于胰腺。大量的證據表明，外周應用高血糖素可導致實驗動物和人的飽膩感而使進食減少。高濃度的高血糖素抗體推注可增加大鼠的進食。腫瘤狀態下胰島素/高血糖素的比值下降，高血糖素血癥可能是引起癌性厭食碳水化合物代謝異常的zui主要的激素變化。

    高血糖素增加可導致厭食、肝糖原增加蛋白質合成中糖氨基酸的利用，從而導致能量負平衡。抑制高血糖素分泌可增加體重，維持肌肉蛋白，甚至抑制腫瘤生長。細胞因子如IL-6可刺激人高血糖素分泌。在厭食大鼠下丘腦中發現NPY mRNA水平明顯增加，表明高血糖素可抑制NPY的刺激進食作用。
    腸內和大腦中的高血糖素樣肽（GLP-1）為強效的抑制進食肽，GLP-1主要在大腦孤束核生成。zui近證實其可引起強烈的進食抑制和體重減輕，亦是引起腫瘤厭食可能的細胞因子。

    我公司已合成了 胰高血糖素樣肽（GLP-1）7-36,并制備完成了抗體，抗體效價很好。